目的研究綠茶多酚的主要單體成分表沒食子兒茶素沒食子酸酯（egcg）的多巴胺能神經(jīng)元保護作用。方法利用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四羥吡啶（mptp）及其代謝產(chǎn)物1-甲基-4-苯基吡啶（mpp^＋）分別造成選擇性多b胺能神經(jīng)元損傷動物模型和細胞模型鉿予不同劑量egcg，免疫組織化學(xué)染色方法標記酪氨酸羥化酶（th）陽性細胞作為多巴胺能神經(jīng)元標志，通過體視學(xué)方法觀察不同劑量egcg對陽性細胞數(shù)目的影響，同時利用膜抗原cd11b標記小膠質(zhì)細胞，觀察egcg對小膠質(zhì)細胞激活的作用。結(jié)果在mpp^＋誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)中腦腹側(cè)多巴胺能神經(jīng)元損傷模型中，預(yù)先給予egcg1μmmol／l-100μmol／l可顯著減輕mpp^＋誘導(dǎo)的多巴胺能神經(jīng)元減少，保護率為22．2％～80．5％。在體情況下，1mg／kg劑量egcg腹腔注射對mptp模型小鼠a9區(qū)th免疫陽性細胞丟失的保護率為71．7％．對中腦區(qū)域總th免疫陽性細胞數(shù)丟失的保護率為50．9％，完成機構(gòu)：[1]陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)科,陜西西安710068 [2]中科院上海生命科學(xué)研究院健康中心,上海200025