背景：表沒食子兒茶素沒食于酸酯（egcg）可誘導(dǎo)人胃癌細(xì)胞株mkn45凋亡，但其凋亡信號(hào)的傳導(dǎo)途徑尚不清楚。目的：研究egcg誘導(dǎo)人胃癌細(xì)胞株mkn45凋亡的作用是否通過細(xì)胞凋亡蛋白酶（caspsse-3）依賴途徑，為其臨床應(yīng)用提供進(jìn)一步的理論依據(jù)。方法：采用四甲摹偶氮唑藍(lán)（mtt）比色法檢測egcg和caspase-3抑制劑z-devd-fmk作用后mkn45細(xì)胞的存活率：采用annexin v-fitc＋pi雙染色法檢測egcg和caspase-3抑制劑作用后mkn45細(xì)胞的凋亡率：采用酶聯(lián)免疫吸附測定（elisa）檢測egcg和caspase-3抑制劑作用后mkn45細(xì)胞內(nèi)caspase-3活性的改變。結(jié)果：egcg可誘導(dǎo)mkn45細(xì)胞凋亡，且細(xì)胞內(nèi)caspase-3活性顯著升高。而caspase-3抑制劑干預(yù)后，egcg抑制mkn45細(xì)胞生長的作用明顯減弱，細(xì)胞凋亡率下降，caspase-3活性顯著下降。結(jié)論：egcg可誘導(dǎo)mkn45細(xì)胞凋亡，該作用可被caspase-3抑制劑顯著抑制，提示egcg誘導(dǎo)mkn45細(xì)胞凋亡的作用是通過caspase-3依賴途徑的。完成機(jī)構(gòu)：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科,上海市消化疾病研究所,200001