背景：表沒食子兒茶素沒食于酸酯（egcg）可誘導人胃癌細胞株mkn45凋亡，但其凋亡信號的傳導途徑尚不清楚。目的：研究egcg誘導人胃癌細胞株mkn45凋亡的作用是否通過細胞凋亡蛋白酶（caspsse-3）依賴途徑，為其臨床應用提供進一步的理論依據。方法：采用四甲摹偶氮唑藍（mtt）比色法檢測egcg和caspase-3抑制劑z-devd-fmk作用后mkn45細胞的存活率：采用annexin v-fitc＋pi雙染色法檢測egcg和caspase-3抑制劑作用后mkn45細胞的凋亡率：采用酶聯免疫吸附測定（elisa）檢測egcg和caspase-3抑制劑作用后mkn45細胞內caspase-3活性的改變。結果：egcg可誘導mkn45細胞凋亡，且細胞內caspase-3活性顯著升高。而caspase-3抑制劑干預后，egcg抑制mkn45細胞生長的作用明顯減弱，細胞凋亡率下降，caspase-3活性顯著下降。結論：egcg可誘導mkn45細胞凋亡，該作用可被caspase-3抑制劑顯著抑制，提示egcg誘導mkn45細胞凋亡的作用是通過caspase-3依賴途徑的。完成機構：上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院消化內科,上海市消化疾病研究所,200001