cik培養(yǎng)用原代細胞因子和抗體：
t細胞活化的*信號來自于t細胞表面的受體，即t細胞抗原受體（t cell antigen receptor, tcr）與apc提呈的抗原的特異性結(jié)合，也就是t細胞對抗原的特異性識別。tcr是由2條不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體，在t細胞表面，其與cd3分子通過非共價鍵結(jié)合，形成tcr/cd3復合體。tcr識別特異性抗原后會引起cd3和t細胞表面的輔助受體cd4或cd8分子的胞漿尾部聚集，進而激活與胞漿尾部相連的酪氨酸激酶（lck, fyn和zap-70等），促使cd3分子胞漿區(qū)的免疫受體酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif, itam）中的酪氨酸（y）磷酸化。磷酸化的酪氨酸（py）進一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白，從而引起激酶活化的級聯(lián)反應（磷脂酰肌醇途徑或map激酶途徑等），z終通過激活轉(zhuǎn)錄因子，使其進入細胞核內(nèi)，結(jié)合于調(diào)控t細胞增殖和活化的靶基因（如il-2和ifn-g等），引起基因的表達和轉(zhuǎn)錄，原代細胞因而由靜止狀態(tài)轉(zhuǎn)為增殖和活化狀態(tài)。
由上可見，cd3分子在t細胞活化信號的轉(zhuǎn)導中起著極其關(guān)鍵的作用。cd3激發(fā)型單抗與t細胞表面cd3分子特異性結(jié)合后，可引起cd3分子胞漿區(qū)itam基序中酪氨酸的磷酸化，進而導致t細胞增殖和活化的下游信號的激活，從而使t細胞增殖和活化。也就是說，cd3激發(fā)型單抗能夠模擬抗原與tcr/cd3復合物的識別和激活過程，從而引起t細胞的增殖與活化，因此是cik細胞培養(yǎng)中*的刺激因素。
原代細胞，即細胞因子誘導的殺傷細胞（cytokine-induced killer，cik）是一種新型的免疫活性細胞，cik增殖能力強，細胞毒作用強，具有一定的免疫特性。由于該細胞同時表達 cd3 和 cd56 兩種膜蛋白分子，故又稱為nk 細胞（自然殺傷細胞）樣 t 淋巴細胞，兼具有 t 淋巴細胞強大的抗瘤活性，和 nk 細胞的非 mhc 限制性殺瘤優(yōu)點。該細胞對腫瘤細胞的識別能力很強，如同 “ 細胞** ” ，能 “ 點射 ” 腫瘤細胞，但不會傷及 “ 無辜 ” 的正常細胞。尤其對手術(shù)后或放化療后患者*，能消除殘留微小的轉(zhuǎn)移病灶，防止癌細胞擴散和復發(fā)，提高機體免疫力，因此， 原代細胞被認為是新一代的腫瘤過繼細胞免疫治療的方案。