p38mapk在egcg誘導(dǎo)人胃癌mgc803細(xì)胞凋亡中的作用

發(fā)布時(shí)間:2024-02-19
目的:探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen—activaced protein kinase,v38mapk)在表沒食子兒茶素沒食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,egcg)誘導(dǎo)人胃癌mgc803細(xì)胞凋亡中的作用。方法:采用mtt法檢測(cè)mgc803細(xì)胞的存活率,熒光顯微鏡觀察和碘化丙啶染色fcm檢測(cè)mgc803細(xì)胞凋亡率,western印跡法檢測(cè)mgc803細(xì)胞中p38mapk蛋白及磷酸化p38mapk蛋白的表達(dá)。結(jié)果:egcg可誘導(dǎo)mgc803細(xì)胞凋亡,且p38mapk被激活。用p38mapk特異性抑制劑sb203580干預(yù)后,egcg抑制mgc803細(xì)胞生長(zhǎng)的作用明顯減弱,細(xì)胞凋亡率下降,p38mapk活性顯著下降。結(jié)論:egcg可誘導(dǎo)mgc803細(xì)胞凋亡,該作用可被sb203580顯著抑制,提示egcg可能通過激活d38mapk使部分mgcr03細(xì)胞凋亡。完成機(jī)構(gòu):[1]邵陽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校病理教研室,邵陽422000 [2]邵陽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校附屬醫(yī)院內(nèi)科,邵陽422000 [3]南華大學(xué)腫瘤研究所,衡陽421001
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