目的 觀察氨茶堿(am)對嗜酸細胞(eos)上白介素-5受體α(il-5rα)、白介素-3受體α(il-3rα)、粒-巨噬細胞集落刺激因子受體α(gm-csfrα)及共同β鏈(βcr)mrna表達的影響，探討茶堿促進哮喘eos凋亡的機制。方法 18只健康豚鼠隨機分為正常組、哮喘組、茶堿組，每組6只，以卵蛋白致敏激發(fā)制作豚鼠哮喘模型，密度梯度分離法分離支氣管灌洗液(balf)中的低密度eos(heos)及正常密度eos(neos)，以末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dutp缺口末端標記(tunel)法檢測細胞凋亡,原位雜交檢測各受體mrna表達，rt-pcr法檢測eos il-5rα、il-3rα相對含量。結(jié)果 哮喘組heos及neos凋亡(4±2，3±2)明顯低于正常組(8±2，7±2，p<0．01)，而哮喘組細胞數(shù)(75±13，51±11)明顯高于正常組(5±2，10±3，p<0．01)。用am24h后不同密度eos數(shù)量(36±14，33±8)均明顯低于哮喘組(p<0．0l，0．05)，am組eos凋亡(15±5，14±4)明顯高于哮喘組(p<0．01)；哮喘組eos表達il-5、il-3及gm-csf(x受體mrna，明顯低于正常組(p<0．0l，0．05)，am組中低密度eos表達各受體mrna均明顯高于哮喘組(p0．05)；rt-pcr檢測顯示，am組eos表達il-5rα、il-3rα mrna高于哮喘組(p<0．05)。結(jié)論 哮喘豚鼠肺內(nèi)eos存在凋亡抑制，這是哮喘動物eos增加的原因之一。am可通過促進il-5、il-3、gm-csf受體α鏈表達，減少其生物學功能，促進eos凋亡，減少肺內(nèi)eos浸潤。完成機構(gòu)：[1]第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西西安710032 [2]第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院呼吸病研究所，重慶400037