為闡明在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，npc)細(xì)胞中茶多酚干預(yù)eb病毒潛伏膜蛋白1(latent membrane protein 1,lmp1)激活的nf-κb信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的靶分子，采用ebv陰性及陽性的鼻咽癌細(xì)胞系cne1和cne1—lmp1細(xì)胞，利用噻唑藍(lán)(mtt)法，觀察表沒食子兒茶素沒食子酸酯(egcg)對(duì)cne1和cne1—lmp1細(xì)胞生存率的影響．采用瞬間轉(zhuǎn)染及報(bào)道基因法觀察egcg對(duì)nf-κb活性的作用．利用間接免疫熒光法，觀察egcg對(duì)nf-κb(p65)核移位的影響，再分別提取cne1和cne1—lmp1的腦漿及胞核蛋白，通過蛋白質(zhì)印跡分析egcg抑制nf-κb(p65)的核移位后腦漿及胞核蛋白中nf-κb(p65)的變化．采用蛋白質(zhì)印跡分析egcg對(duì)iκbα的磷酸化水平的影響．采用瞬間轉(zhuǎn)染及報(bào)道基因法觀察egcg對(duì)egfr啟動(dòng)子活性的影響，并用蛋白質(zhì)印跡分析egcg對(duì)egfr自身磷酸化的作用．結(jié)果表明egcg對(duì)鼻咽癌細(xì)胞的抑制作用有劑量依賴性，并可抑制nf-κb的活性．egcg能抑制nf-κb(p65)的核移位，并抑制iκbα的磷酸化．egcg對(duì)nf-κb信號(hào)通路下游的靶基因egfr的啟動(dòng)子活性及自身磷酸化都有抑制作用．由上述結(jié)果可以推斷，egcg對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路上的nf-κb、nf-κb(p65)、iκbα、egfr多個(gè)靶點(diǎn)分子具有干預(yù)作用．lmp1是eb病毒編碼的蛋白質(zhì)，因此，egcg抑制與病毒相聯(lián)系的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，可能是egcg抑制與病毒相關(guān)的腫瘤的分子機(jī)制之一．完成機(jī)構(gòu)：中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院腫瘤研究所，長(zhǎng)沙410078