肥胖發(fā)生睡眠呼吸暫停綜合征的原因
sas與肥胖有密切關系，sas常伴發(fā)肥胖，而肥胖者容易伴發(fā)sas，尤其是osas，有文獻報道，50％病理性肥胖者伴有睡眠呼吸暫停，中心性或腹部肥胖的意義要遠大于周圍肥胖。兩者可能存在共同的發(fā)病因素，特別是內(nèi)分泌改變，如體內(nèi)含有較多的雄性激素和游離雄性激素及游離雌激素e2時，可引起上身肥胖，上身肥胖者易患sas。另外，胰島素代謝紊亂和血中瘦素濃度增高在肥胖與sas關系中可能起某種作用。
肥胖病人由于體重增加，作用于胸廓和腹部，使胸壁順應性下降，從而加重呼吸系統(tǒng)的機械負荷，結果使殘氣量下降，特別是臥位時明顯。頸圍與睡眠呼吸暫停的嚴重程度相關，一方面考慮上呼吸道周圍軟組織有脂肪沉積，易產(chǎn)生氣流阻塞。研究證實在咽部氣道附近有脂肪沉積增加，尤其是軟腭水平本身及其氣道后兩側(cè)的脂肪沉積更明顯，這些沉積的脂肪使氣道擠壓，導致上氣道狹窄。此外，肥胖癥尤其是中心型肥胖者，腹內(nèi)壓增加，膈肌向頭側(cè)移位，肺活量、呼氣量、肺總量和氧分壓明顯降低，臥位時更增加氣道重量負荷，在睡眠期間易產(chǎn)生氣道阻塞，此提示肥胖對osas患者的肺功能有明顯影響。肥胖尚可引起交感神經(jīng)活性增強，自主神經(jīng)功能的異?；顒邮且餺sas反復發(fā)生呼吸暫停和低氧血癥的一個重要病理生理改變。
osas的基本病理表現(xiàn)為上呼吸道阻塞伴通氣功能障礙。對于肥胖型osas患者，其上呼吸道因軟組織及脂肪組織過度發(fā)育而發(fā)生狹窄，同時，其上呼吸道壁的順應性也有所增加，在此基礎上，因睡眠時上呼吸道的肌群將變得松弛，所以，極易發(fā)生上呼吸道阻塞。肥胖和頸短粗者，頸部過多脂肪堆積，上呼吸道相對狹窄，且脂肪比肌肉彈性差，出現(xiàn)“功能性上呼吸道狹窄”胸腹部脂肪的堆積可使肺容量減小，從而引起低氧血癥和高碳酸血癥等一系列病理生理變化。肥胖性osa的患者肺呼吸的彈性阻力增大，同時中樞性呼吸驅(qū)動減少，肥胖不僅會影響人在睡眠下的呼吸功能，大約5％～10％肥胖者還會出現(xiàn)白天通氣不足。大量文獻報道體重顯著減輕后osa患者的睡眠呼吸紊亂，低氧血癥、睡眠片斷化及白天嗜睡癥狀均有不同程度的改善。
2、肥胖相關激素與sas ，
近年來，脂肪細胞逐漸被人們認識到是一種能夠分泌脂肪細胞因子的多種生理活性物質(zhì)的內(nèi)分泌器官，其中，瘦素(1eptin)、腫瘤壞死因子(tnf-α)、白細胞介素一6(il-6)被認為是與osas相關的物質(zhì)。血中瘦素的上升與交感神經(jīng)活動亢進所導致的血壓及心率上升有關，因而它是誘發(fā)腦及心血管合并癥的一種危險因素。與其同等的肥胖者相比，osas患者血中瘦素值雖偏高，因使用*行持續(xù)正壓通氣可使其降低，從而推測，低氧應激將會使其分泌亢進。tnf-α及il-6同樣在osas患者中有所上升，且與白天的困倦程度緊密相關。脂聯(lián)素是一種通過抑制血管內(nèi)皮細胞tnf-a依賴性粘附分子的表達及血管平滑肌細胞的增殖而發(fā)揮抗動脈硬化作用的脂肪細胞因子，其在肥胖者的血中濃度偏低。在作者近期的研究中還發(fā)現(xiàn)，同osas患者的肥胖程度相比，其血漿中脂聯(lián)素的降低程度與ahi的正相關性更加明顯。即說明睡眠時因低氧應激所引起的tnf-ot及脂聯(lián)素分泌的動態(tài)變化將導致動脈硬化的發(fā)病率成倍上升。
3、肥胖并sas的治療：
目前對肥胖低通氣綜合征患者多主張應用長期家庭*，長期應用夜間正壓通氣，可明顯減輕癥狀，改善白天通氣功能，對sas有良好的治療效果。如果輔以成功的減肥措施，有可能*治癒。