多年來，科學們直在努力尋找阻斷癌癥關鍵蛋白的方法，這種名為stat3的蛋白可以扮演種轉錄因子，來幫助將dna指令轉換為rna指令從而產生新的蛋白；當處于過度活躍階段時，stat3就會促進并加速異常細胞的生長和分裂，從而引發(fā)癌癥，而科學們進行了多種方法來選擇性地阻斷癌癥中stat3的表達，但至今并沒有種方法證實有效。
近日，項刊登在際雜志proceedings of the national academy of sciences上的研究論文中，來自洛克菲勒大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了種靶向作用stat3蛋白的新方法，該方法可以成功阻斷stat3扮演轉錄因子的能力，從而為開發(fā)**癌癥的靶向療法希望。
研究者darnell教授表示，我們在stat3蛋白中描述了些有意思的突變，如果我們進行**模擬或許就可以作為種有價值的工具來幫助抵御癌癥；目前很多科學和制藥公司都著力于stat3研究，因為stat3蛋白在幾乎所有主要的人類癌癥中都處于過度激活的狀態(tài)，比如乳腺癌、前列腺癌、結腸癌等。
為了發(fā)揮正常的功能，單的stat3可以被添加電荷化學基團來激活，隨后同另外個stat3進行配對，以此形成種聚體來形成特殊的構象，這種形狀就類似于張開的鉗子夾著根電線樣，電線就代表著dna，“鉗子”末端的sh2結構域就可以保證兩個帶電荷的stat3s聚合在起，sh2結構域被阻斷后就會使得聚體被分解。
隨后研究人員開始研究stat3的另個區(qū)域，即連接結構域，該結構域可以聯(lián)合sh2和dna結合域，干擾stat3的這區(qū)域或許就會改變其它兩個結構域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引發(fā)stat3連接結構域的系列突變，這似乎可阻斷轉錄因子的活性，研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對stat3結構的可能性影響。
后研究者darnell表示，比如這些突變可以促進stat3聚體同dna結合，但抑制dna向rna的轉錄，相關研究結果對于靶向作用諸如stat3的轉錄因子來抵御癌癥非常重要，或許也可以幫助研究者后期開發(fā)新型的癌癥靶向療法。
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