目的研究鈣調(diào)蛋白激酶ⅱ（camkⅱ）特異性抑制劑kn-93對異丙腎上腺素和咖啡因誘導(dǎo)的晚期后除極（dad）和觸發(fā)活動的影響，探討camkⅱ磷酸化途徑在兒茶酚胺敏感性室性心動過速（cpvt）發(fā)生中的作用。方法酶解法分離家兔心室肌細胞，應(yīng)用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄動作電位（ap），采用含1μmol／l異丙腎上腺素和0．3mmol／l咖啡因的正鈣臺氏液灌流心室肌細胞，在快頻率（3hz）電刺激下，誘發(fā)dad和觸發(fā)活動，建立cpvt細胞模型。在此基礎(chǔ)上應(yīng)用kn-93（1μmol／l）和kn-92（1μmol／l）進行灌流，觀察kn-93和kn092對dad和觸發(fā)活動誘發(fā)率的影響。結(jié)果在1μmol／l異丙腎上腺素和0．3mmol／l咖啡因的正鈣臺氏液灌流下，3hz時dad和觸發(fā)活動的誘發(fā)率達到18／20和6／20，建模成功。kn-93組、kn-92組dad的發(fā)生率為8／20、18／20，觸發(fā)活動的發(fā)牛率為6／20、19／20。結(jié)論camkⅱ信號轉(zhuǎn)導(dǎo)徐徑可能縣cpvt發(fā)牛的豐要作用機制之一。完成機構(gòu)：[1]華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院綜合科,湖北武漢430030 [2]華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院心內(nèi)科,湖北武漢430030