沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯對(duì)脂多糖激活小鼠巨噬細(xì)胞系p38 mapk信號(hào)通路的作用研究

發(fā)布時(shí)間：2024-03-09

目的：探討沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯對(duì)巨噬細(xì)胞中由脂多糖(lps)激活的p38 mapk的作用特性及對(duì)腫瘤壞死因子(tnf-α)表達(dá)的影響。方法：在體外培養(yǎng)的小鼠巨噬細(xì)胞系中用western blotting檢測(cè)p38 mapk磷酸化水平，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)巨噬細(xì)胞表達(dá)tnf-α的水平，利用電鏡觀察egcg對(duì)lps結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果：lps刺激巨噬細(xì)胞引起p38 mapk磷酸化程度和tnf-α表達(dá)明顯增高，eccg對(duì)lps激活的p38 mapk磷酸化和tnfα的表達(dá)有明顯的抑制作用，egcg對(duì)lps的結(jié)構(gòu)無(wú)顯著影響。結(jié)論：egcg對(duì)lps無(wú)直接的拮抗作用，而是通過(guò)干預(yù)體內(nèi)信號(hào)通路發(fā)揮其抑制作用，p38mapk可能是egeg抑制lps誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)tnf-α的重要通路之一。完成機(jī)構(gòu)：[1]南京師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院江蘇省分子醫(yī)學(xué)生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江蘇南京210097 [2]南京師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院電子顯微鏡室，江蘇南京210097