目的 觀察表沒食子兒茶素沒食子酸酯（egcg）對糖尿病大鼠腎臟細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（erk）活性的影響。方法 采用鏈脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，實(shí)驗(yàn)分3組：正常對照組、糖尿病模型組和egcg干預(yù)組。egcg干預(yù)組于模型成功后1周給予egcg5mg·kg^-1·d^-1腹腔注射。以免疫組織化學(xué)方法檢測腎組織磷酸化erk（p-erk）的表達(dá)。大鼠腎系膜細(xì)胞株分組：正常對照組（ng，葡萄糖5mmol／l），高糖組（hg，葡萄糖30mmol／l），hg＋egcg1組（100μg／l），hg＋egcg2組（200μg／l），hg＋egcg4組（400μg／l），甘露醇組（5mmol／l葡萄糖＋25mmol／l甘露醇）。用四甲基偶氮唑藍(lán)比色（mtt）法檢測細(xì)胞增殖活性；常規(guī)生化分析系膜細(xì)胞氧化應(yīng)激狀態(tài)；western印跡檢測erk、p-erk和p27蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 egcg呈劑量和時間依賴方式抑制高糖時系膜細(xì)胞的增殖活性及抗氧化作用。egcg干預(yù)后糖尿病大鼠腎臟p-erk蛋白免疫組化染色明顯減弱。高糖時系膜細(xì)胞p-erk及p27蛋白表達(dá)上調(diào)，egcg呈劑量和時間依賴方式下調(diào)高糖時p-erk蛋白的表達(dá)；呈劑量依賴方式下調(diào)p27蛋白的表達(dá)。結(jié)論 egcg能有效改善糖尿病腎損傷程度，其作用機(jī)制可能是通過調(diào)節(jié)erk活性，抑制p27蛋白表達(dá)而減少糖尿病腎病損害。完成機(jī)構(gòu)：[1]華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院腎內(nèi)科,武漢430022 [2]湖北咸寧學(xué)院藥學(xué)院