目的：探索表兒茶素對(duì)h2o2引起的huh7細(xì)胞氧化應(yīng)激的作用及其機(jī)制。方法：對(duì)h2o2和表兒茶素干預(yù)培養(yǎng)的huh7細(xì)胞,應(yīng)用mtt法檢測(cè)細(xì)胞存活率,熒光探針dcfh-da測(cè)定細(xì)胞內(nèi)活性氧（ros）生成量,免疫印跡測(cè)定絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（akt）,增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,pcna）,磷酸化應(yīng)激激活的c-jun蛋白水平。結(jié)果：0.8mmol/lh2o2孵育1h可誘導(dǎo)顯著huh7細(xì)胞損傷,細(xì)胞存活率下降到（40±3.2）%,ros生成量比未處理細(xì)胞多5.4倍。細(xì)胞經(jīng)150μmol/l表兒茶素與h2o2共孵育后,細(xì)胞存活率提高到（94.5±9.84）%;表兒茶素能顯著抑制h2o2引起的huh7細(xì)胞ros生成,ros生成下降60%（p〈0.01）。表兒茶素抑制h2o2引起huh7細(xì)胞死亡和ros生成隨劑量增加抑制作用加強(qiáng)。表兒茶素抑制h2o2激發(fā)huh7細(xì)胞磷酸化c-jun表達(dá),提高細(xì)胞akt、pcna水平。結(jié)論：表兒茶素抑制h2o2引起的huh7細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡,其作用機(jī)制是通過(guò)減少細(xì)胞內(nèi)活性氧生成,抑制h2o2激活磷酸化c-jun,提高細(xì)胞akt,pcna水平。完成機(jī)構(gòu)：[1]廣西中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院肝病內(nèi)科,南寧530023 [2]department of medicine, michael e. debakey veterans affairs medical center, baylor college of medicine, houston tx. usa 77030