環(huán)孢素a慢性腎毒性時(shí)腎轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1表達(dá)和細(xì)胞凋亡間的相關(guān)性及茶多酚的影響

發(fā)布時(shí)間：2024-02-19

目的：探討環(huán)孢素a(csa)慢性腎毒性作用時(shí)腎組織轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(tgf-β1)表達(dá)和細(xì)胞凋亡間的相關(guān)性及茶多酚(tp)對(duì)其的影響。方法：采用csa慢性腎毒性大鼠模型，分別用csa溶劑vehicle(olive oil)、tp、csa與csa+tp處理4周，觀察腎功能與組織的改變，免疫組織化學(xué)和western blot檢測(cè)腎組織tgf-β1表達(dá)，tunel法檢測(cè)腎細(xì)胞凋亡，檢測(cè)凋亡相關(guān)酶caspase-3活性。結(jié)果：與csa組相比，csa與茶多酚聯(lián)用組明顯增加腎肌酐清除率(0．12±0．03vs0．22±0．02，p<0．05)和減輕腎小管細(xì)胞損傷(2．29±0．43vs1．42±0．26，p<0．05)與間質(zhì)纖維化程度(2．82±0．20vs1．43±0．19，p<0．05)，并明顯減少腎小管及間質(zhì)凋亡細(xì)胞數(shù)(19．3±4．6vs7．5±2．1，p<0．05)與腎組織tgf-β1表達(dá)(p<0．05)，腎細(xì)胞凋亡數(shù)和腎小管間質(zhì)纖維化程度(r=0．89，p<0．05)與tgf-β1表達(dá)(r=0．85，p<0．05)間存在相關(guān)性。結(jié)論：腎小管間質(zhì)纖維化與tgf-β1表達(dá)和腎細(xì)胞凋亡間存在顯著的相關(guān)性，茶多酚抑制csa慢性腎毒性時(shí)腎組織tgf-β1表達(dá)和細(xì)胞凋亡，改善csa誘導(dǎo)的腎功能與組織結(jié)構(gòu)損傷。完成機(jī)構(gòu)：[1]浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院臨床藥理室，浙江杭州310003 [2]浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理科，浙江杭州310003 [3]浙江大學(xué)外科研究所，浙江杭州310003