蛋白激酶(pk)c是一類鈣離子-磷脂依賴性的蛋白激酶，在跨膜信號轉(zhuǎn)導過程中起重要作用。在大鼠腎上腺嗜鉻細胞(ramc)分泌兒茶酚胺的過程中，垂體腺苷酸環(huán)化酶活化肽(pacap)能通過pkc介導的一系列反應(yīng)抑制大鼠腎上腺嗜鉻細胞兒茶酚胺的分泌。我們采用全細胞膜片鉗技術(shù)，體外測定pkc活化劑佛波酯醇(pma)和抑制劑staurosporine(sta)對煙堿(nic)誘發(fā)ramc煙堿受體通道電流(inic)升高的影響，完成機構(gòu)：[1]華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院泌尿外科，武漢430030 [2]華中科技大學同濟醫(yī)學院藥學院，武漢430030