分子生物學實驗往往需要用到qpcr技術。實驗室中需要對qpcr儀器進行校準，以確保實驗數(shù)據(jù)的準確與穩(wěn)定。德國mb公司生產的qpcr cycle check試劑盒，適用于科研實驗室和工業(yè)質控實驗室，適用于科研實驗室和工業(yè)質控實驗室，專為驗證qpcr儀而設計，以保證儀器的安裝合格（iq）、運行合格（oq）和性能合格 （pq）。
海馬區(qū)的長時程增強(ltp)可通過兩種不同類型的機制不同的抑制劑，通過敲除大腦中主要的camkiiα亞型，通過阻止atp結合的突變，或通過阻止t286自磷酸化(pt286)的t286a突變(pt286)，產生ca2+獨立的“自主”camkii激酶活性，來損害鈣調素依賴性蛋白激酶ii (camkii)的藥理學抑制。然而，所有這些具有camkii酶活性的ltp抑制干預也會干擾camkii與nmda型谷氨酸受體亞基glun2b的結合。
(1)鈣調素競爭抑制劑，如kn93或kn62，可阻止誘導活性和glun2b結合的刺激；
(2)肽抑制劑tatcn21、tatcn19o、aip和ac3-i結合camkii t位點，camkii t位點也是glun2b的結合位點；
(3) k42m和k42r突變體阻止核苷酸與camkii結合，這不僅是活性的要求，也是glun2b有效結合的要求；
(4)盡管t286a突變不能阻斷camkii與glun2b的結合，但它會顯著損害細胞內刺激誘導的camkii與glun2b的結合以及由此導致的神經(jīng)元突觸camkii積累。
因此，研究人員開始確定camkii酶活性與glun2b結合在ltp誘導中的相對貢獻。
科研人員并利用互補的新光/藥物遺傳學工具集來區(qū)分酶和結構camkii功能。一些獨立的證據(jù)表明，ltp是由camkii的結構功能而不是其酶活性誘導的。激酶活性的貢獻是通過t286自磷酸化對這種結構作用的自調節(jié)，這解釋了為什么這種區(qū)別幾十年來一直難以捉摸。即使在酶促camkii活性被阻斷的情況下，以繞過t286作用的方式直接啟動結構功能足以引發(fā)穩(wěn)健的ltp。